• Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
  • 8 (495) 147-49-49
  • Проконсультироваться со специалистом

    Обратная связь

    Ваше сообщение было успешно отправлено

  • 8 (903) 737 48 97
  • Новаторские биотехнологии регенеративной медицины лечения нервных болезней

    Новаторские биотехнологии регенеративной медицины лечения нервных болезней

Новаторские биотехнологии регенеративной медицины лечения нервных болезней

К сожалению, диагностика и лечение нервных болезней было и остается до настоящего времени одним из самых сложных разделов мировой клинической медицины. Не в одной из стран мира нет реальных эффективных протоколов диагностики и лечения большинства нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, болезни Хаттингтона, болезни Бинсвангера, синильной деменции, бокового амиотрофического склероза и др.). К сожалению, нет и реальных результатов лечения последствий нейротравмы (травмы спинного мозга, травма головного мозга, хронических вегетативных состояний). Можно очень много говорить об успехах современной неврологии, но пока есть очень скромные результаты лечения демиелинизирующих заболеваний (рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита, демиелинизирующей полинейропатии и т.д.) и они обусловлены преимущественно применением технологий трансплантаций костного мозга (ТКМ) и гемопоэтических стволовых клеток (ГСК). За последние 100 лет существенного прогресса в лечении нейроонкологических заболеваний также не достигнуто. Как и 100 лет назад медиана выживаемости больных с мультиформной глиобластомой (МГБ) составляет 12 -15 месяцев и диагноз МГБ является смертельным приговором без право на помилование. Метастазы различных типов рака (легких, груди и др.) в головной и спинной мозг также приводят к смерти пациента через 6-7 месяцев после их обнаружения, независимо от предложенного противоопухолевого лечения.

Результатом большого количества перенесенных высокотехнологичных нейрохирургических операций является глубокий морфо-функциональный дефект центральной нервной системы (ЦНС) и формирование необратимых моторных и интеллектуально -мнестических нарушений и эмоционально-волевых расстройств. Очевидно, что спасая жизнь человека, врачи не задумываемся о том как будут дальше жить эти люди дальше и зачастую после блестящих высокотехнологичных нейрохирургических и нейрореанимационных пособий и операций они становятся глубокими инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Не менее плачевная ситуация сложилась с наследственными нервными заболеваниями. Их очень хорошо научились диагностировать с использованием геномных технологий, но абсолютно не могут лечить.

 novatorskie biotekhnologii regenerativnoj meditsiny

Чем отличаемся наш госпиталь от всех нейроклиник и неврологических стационаров в нашей стране и в мире? Научная школа неврологов профессора д.м.н. Андрея Степановича Брюховецкого стоит на принципиально новых научных позициях в неврологии в отношении происхождения целого ряда нервных болезней. Профессор А.С. Брюховецкий и его сторонники и ученики убеждены, что большинство нейроонкологических, часть нейродегенеративных болезней (НДБ) и аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы, это не заболевания нервных клеток головного мозга , а постгеномные ( преимущественно протеомные) заболевания собственных гемопоэтических (кроветворных) стволовых клеток и гемопоэтических прогенеторных клеток человека. Об этом мы написали уже в более чем 100 научных статьях в рецензируемых отечественных и зарубежных научных журналах, 15 научных монографиях на русском и английском языках и 6 главах в коллективных зарубежных монографиях.

Весь научный мир медицинских профессионалов (неврологов и нейрохирургов) и нейроученых утверждает, что основная причина большинства нервных болезней заключается непосредственно в молекулярно-биологических повреждениях клеток-мишеней нервной ткани (специализированных нейронов, нейроглиальных клетках и др.) из-за накоплении в них патологических специфических белков из-за воздействия факторов этиопатогенеза. Большинство из них стали даже называть болезнями накопления. Формально это абсолютно правильно, как прямая константация научного факта накопления патологических белковых структур приводящих к патологии этих клеток. Например, при мультиформной глиобластоме (МГБ) и метастазах рака в головной мозг в нейронах и глиальных клетках опухолевой нервной ткани накапливаются онкоспецифические белки, а нейроспецифические белки патологически скапливаются в различных типах нейронов при НДБ и т.д. Проведя собственные многолетние масштабные научные геномные и постгеномные (протеомные, транскриптомные, метаболомные и секретомные) исследования нервных клеток при онкологических заболеваниях, нейродегенеративных болезнях и аутоиммуных заболеваниях, изучив протеомы раковых стволовых клеток при разных новообразованиях мозга и сравнив их с протеомами нейральных, гемопоэтических и мезенхимальных стромальных стволовых клеток (СК), наша научная группа пришла к парадоксальным выводам: повреждения нервных клеток являются не причиной болезни, а её следствием. Причиной нервных болезней, как правило, было первичное протеомное повреждение системообразующих тканеспецифических стволовых клеток (СК). Нами было показано, что в первую очередь происходит преимущественно протеомное повреждение молекулярной структуры гемопоэтических СК (ГСК) за счет горизонтального и вертикального обмена между регуляторными микровезикулами ГСК и патологической клетки. ГСК , как системообразующие кроветворение и иммунопоэз регуляторные клеточные системы являются основными родоначальниками миллиардов клеток крови и иммунной системы человека и повреждение их молекулярно-биологической структуры ГСК приводит к фундаментальным изменениям функций иммунитета и системы кроветворения в организме. Изменение иммунореактивности ГСК в сторону онкоспецифической иммунной недостаточности иммунитета человека, обусловлено онкопротеомной перестройкой молекулярно-биологической структуры ГСК, что приводит к тому, что потомки этой ГСК (все иммуннокомпетентные клетки организма) меняют свои функции и перестают различать опухолевые клетки как патологические и опухоль растет без иммунного надзора и контроля, приводя к смерти организма. Ее удаление не решает проблемы, так как дефект иммунитета не может быть устранен в принципе резекцией опухолевой массы. Обратная ситуация возникает при протеомных изменениях ГСК при НДБ и аутоиммунных болезнях. Нейроспецифическая иммунная недостаточность организма, имеющая свой специфичный протеомный профиль молекулярной струткуры ГСК, приводит к тому, что потомки поврежденной ГСК становятся агрессивны к собственной нервной ткани и разрушают ее приводя сначала к аутоиммунным процессам в ней , а затем к атрофии и дегенерации. Аутоиммунная недостаточность возникает как начальный этап этих стадий формирования патоспецифического протеома и является причиной определенного фенотипа поврежденных специализированных клеток , но всегда заканчивается патоморфологическим дефектом.

Учитывая возможность ультра ранней постгеномной диагностики целого ряда нервных болезней по молекулярно-биологическим мембранным маркерам ГСК мы впервые сформулировали принципиально новый подход к ультра ранней диагностике и лечению некоторых нервных болезней (дать ссылку на наш раздел ультраранней диагностики). Стало очевидно, что пытаться лечить поврежденные нейроны или клетки нейроглии неверно и ошибочно, а зачастую просто поздно. Но можно выявить болезнь на доклинической стадии болезни, сохранить ГСК этого человека в состоянии компенсации его состояния и путем их трансплантации при манифестации болезни, добиться остановки болезни, а точнее «компенсации состояния неврологического больного» путем восстановления системных отношений между ГСК и клетками нервной ткани головного и спинного мозга.

Для иллюстрации вышесказанного научно-клинического положения о постгеномном повреждении гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) в происхождении целого ряда нейродегенеративных болезней и открытии возможных перспектив их терапии покажем на примере бокового амиотрофического склероза (БАС). Еще 15 -20 лет назад БАС относили к аутоиммунной болезни ЦНС, последние 10 -15 лет вся мировая неврология пришла к выводу, что это не аутоиммунное заболевание, а нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы (ЦНС). Более того, на основании того, что фундаментальной морфологической основой болезни является дегенерация двигательных нейронов на одном из всемирных конгрессов неврологов было принято судьбоносное решение о том, что это не аутоиммунное заболевание, болезнь моторного нейрона. Под бурные аплодисменты неврологов всего мира в Международной классификации болезней МКБ -10 было решено назвать БАС -Болезнью моторного нейрона (БМН).

К чему же привело столь необдуманное решение отказа от старого доброго названия болезни, предложенного еще великим французским неврологом Шарко в пользу БМН, которое отражает исход болезни? Ответ: полный научный тупик и отсутствие возможности лечить и профилактировать заболевание! Известно более 147 генов, вовлеченных в процесс данного заболевания, но это нам ничего не дает. Сегодня диагноз БМН ставят только тогда, когда у больного погибло уже больше 70-80% мотонейронов и помочь ему даже теоретически невозможно. Самые современные методы диагностики БАС не работают. Так данные игольчатой и стимуляционной электронейромиографии с соматосенсорными вызванными потенциалами и молекулярно-биологический анализ нейрофиламентов в ликворе и крови пациентов позволяют поставить диагноз только в терминальной стадии болезни. Эти неопровержимые признаки БМН появляются при массовой гибели мотонейронов и других клеток нервной ткани лишь на последних стадиях болезни и не позволяют верифицировать наличие повреждения двигательных нейронов в начале болезни. Врачи- неврологи становятся статистами, отрабатывающими паллиативные методы помощи этим больным. А как быть с родственниками при семейных формах БАС. Как выявить у них болезнь на доклинической стадии и суметь профилактировать ее? Мы показали, что наш новый подход к ультра ранней молекулярно-биологической диагностике БАС позволяет диагностировать эту нейродегенеративную болезнь еще на стадии доклинических проявлений путем картирования и профилирования протеомных маркеров мембранной поверхности ГСК (CD34+CD45+).

Отличия протеомного профиля антигенов мембраны ГСК терминальных больных с БАС от аналогичного протеомного профиля ГСК кровных здоровых родственников в состоянии полной компенсации и клинического здоровья составляют не менее 5 маркеров, но этого достаточно , что бы принять профилактические меры. БАС наиболее часто является болезнью футболистов (болезнь Герига), так как они больше всего получают удары по длинным трубчатым костям ног , где расположен костный мозг и это приводит к повреждениям находящимся в нем стволовых клеток! Если у родственника больного семейной формой БАС собрать его ГСК в период его компенсированного состояния(ремиссии), то в случае у него развития болезни можно сделать ему трансплантацию костного мозга (ТКМ) из его собственных ГСК и ТКМ этими клетками способна остановить смертельную болезнь.

Наша концепция постгеномного заболевания ГСК при нервных болезнях дает ответ на вопрос почему при рассеянном склерозе одних случаях трансплантация костного мозга (ТКМ) позволяет полностью остановить прогрессирование рассеянного склероза (ГСК не повреждена), а в других случаях (при наличии протеомного дефекта ГСК) болезнь после ТКМ прогрессирует! Этот подход позволяет четко отбирать пациентов на ТКМ при рассеянном склерозе по протеому их ГСК.

Аналогичная ситуация и с другим нейродегенеративным заболеванием - болезнью Альцгеймера (БА). Диагностика этой болезни возможна только тогда, когда пострадало не менее 50% корковых нейронов. Современная диагностика БА строится путем МРТ или ПЭТ/КТ головного мозга и путем выявления молекул нейрофиламентов и/или молекул бета - амилоидов в крови и ликворе от распада корковых нейронов. Также возможно диагностировать болезнь, когда она уже дебютировала признаками слабоумия. Мы считаем, что ультра ранняя молекулярно -биологическая диагностика этого заболевания у человека на доклиническом этапе позволит профилактировать болезнь на самом раннем доклиническом этапе. Аналогичный подход приемлим к большинству нейродегенеративных болезней человека. Возможно мы ошибаемся и категоричны в своих суждениях, но этот путь имеет решение для лечения этих смертельных болезней и способен профилактировать семейные формы заболевания.

  • КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ «НЕЙРОВИТА»
  • КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ «НЕЙРОВИТА»
  • КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ «НЕЙРОВИТА»

Новости

 

Книга "Нейроинженерия и нейротехнологий"

Книга "Нейроинженерия и нейротехнологии" - Москва: Издательские решения, 2021. - 424с Уважаемые...

Подробней

Торжественное открытие нового здания госпиталя

Торжественное открытие нового здания госпиталя 12 мая 2022 года в торжественной обстановке...

Подробней

Проконсультироваться со специалистом

Обратная связь

Ваше сообщение было успешно отправлено