fbpx
Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

 

Во время режима самоизоляции Клиника НейроВита продолжает работать в штатном режиме

 

Атрофия коры головного мозга

Болезнь Альцгеймера

alcgeimera neurovitaБолезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет.

 

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ

Наш ортодоксальный научный взгляд на проблему диагностики и лечения болезни Альцгеймера

Более 30 лет мы занимаемся изучением болезни Альцгеймера (БА) и в настоящее время мы смогли сформулировать свою собственную, но отличающаяся от мировых научных представлений, точку зрения на диагностику и лечения этого нейродегенеративного заболевания. Мы считаем, что существующее во всем мире определение БА как болезни характеризующейся накоплением тау-белков в корковых нейронах методологически и теоретически ошибочно и именно оно определяет тот научный тупик, в котором оказалась неврология в диагностике и лечении данного заболевания. Невозможно вылечить больной нейрон коры мозга не понимая истинной причины его дегенерации. Так, по нашим представлениям, повреждение коркового нейрона при БА это не причина болезни, а её следствие и исход, как и при большинстве нейродегенеративных заболеваний (БАС, системной корковой атрофии, болезни Паркинсона и т.д.). Поэтому любая попытка диагностики и лечения исключительно болезни накопления тау белков в корковых нейронах обречена на провал, что мы и константируем сегодня в современной неврологии. Неверное понимание БА как болезни дегенерации коркового нейрона приводит к тому, что неврологи во всем мире способны диагностировать ее с помощью МРТ и КТ только тогда, когда погибло более 50-60% корковых нейронов головного мозга пациента и восстановить их становится невозможно. Молекулярно-биологическая диагностика БА на основе обнаружения микрофиламентов и тау -белков в ликворе и крови пациентов обнаруживается преимущественно в терминальных состояниях болезни. Мы сделали открытие, что БА это в первую очередь постгеномная (протеомная и транскриптомная) болезнь собственной гемопоэтической стволовой клетки (ГСК), а не болезнь накопления тау-белков в корковых нейронах и причиной которой являются самые различные этиологические факторы. Этот факт мы научно доказали при исследовании протеомного профиля ГСК и показали возможность раннего выявления болезни, когда еще нет клинических признаков болезни у пациента и его родственников по белковым маркерам мембранной поверхности ГСК.

Примитивное объяснение механизма БА с этих новаторских позиций нам представляется приблизительно так: В результате повреждения нервных клеток головного и спинного мозга у пациента этиологическими факторами болезни нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и мононуклеары крови попадают в клетки коры нервной ткани для санации, очистки и удаления продуктов распада патологических клеток нервной ткани. Цитотоксические лейкоциты периферической крови секретируют каскад цитотоксических цитокинов, осуществляющий лизис поврежденных клеток коры головного мозга. Все клетки нервной ткани имеют значительный потенциал выживания и способны жить до 1000 лет, но попадая в условия оксидативного стресса и хронического цитотоксического воздействия цитокинов в них идет накопление патологических тау-белков и запускаются процессы апоптоза (программной клеточной гибели). Если иммуннокомпетентные мононуклеарные клетки крови, секретируя цитотоксические цитокины не способны справиться с проблемой санации поврежденной нервной ткани им на помощь на градиент концентрации воспаления в нервной ткани коры мозга приходят ГСК костного мозга, как самые главные регуляторные и самые медленные клетки организма и между ними и поврежденными клетками нервной ткани идет горизонтальный и вертикальный информационный обмен тау -белками, и результате в ГСК попадают ( с помощью микровезикул из патологических нейронов) значительное количество патологических тау-белков, что меняет протеомный профиль ГСК. Вакцинация ГСК патологическими тау- белками из поврежденных нейронов делает ГСК и её потомков ( все клетки иммунной системы) аутоагрессивными к поврежденным клеткам коры нервной ткани и запускает аутоиммунные процессы. Все клетки нейроглии (микроглия, астроциты и олигодендроциты) также секретируют цитотоксические цитокины, усиливая общий цитотоксический эффект внутри нервной ткани. Аутоиммунный механизм вовлекает все больше клеток пострадавшей нервной ткани коры мозга. Страдают все клетки нервной ткани, но нейроны, как самые большие клетки нервной ткани и самые подверженные цитотоксичности страдают больше всех. Другие клетки (астроциты, микроглия, олигодендроциты) коры мозга также страдают от цитотоксического воздействия, но повреждающий эффект на них клетки не столь значительный, как на нейроны. Системное цитотоксическое и аутоагрессивное аутоиммунное повреждающее воздействие на нейроны цитотоксических цитокинов приводит к усилению накопления специфических тау - белков в цитоплазме нейронов и различным генетическим повреждениям в геноме. То есть повреждение генома тоже следствие, а не причина заболевания, но каждый раз оно разное. Хроническое системное цитотоксическое асептическое воспаление в корковых нейронах и неспособность нейрона освободиться от патологических белковых комплексов становится для нейрона тяжелым бременем, нарушающем его функционирование и жизнедеятельность. Поврежденный корковый нейрон пытается освободиться от белков и готовится к митозу, чтобы с помощью деления освободится от патологических цитоплазматических белковых агломератов и целенаправленно разрушает все синаптические контакты с клетками микроокружения коры мозга и разрушает многослойные нейрональные сети. В результате самоизоляции нейронов, на него перестают подаваться электрические импульсы и функция его нарушается и это приводит к его дегенерации и атрофии в результате бездействия и дезинтегрируют функциональные системы организма. Поэтому нами предложен радикальный способ ранней диагностике БА по мембранным маркерам ГСК и реального излечения от БА, заключающийся в высокодозной химиотерапии, опустошающей костный мозг и проведении гаплоидентичной трансплантации костного мозга (ТКМ) или трансплантация здоровых аллогенных иммуносовместимых ГСК после ранней молекулярно-биологической диагностики БА. Свои ГСК трансплантировать при БА нельзя из-за их протеомного дефекта. При невозможности проведения ТКМ из-за отсутствия донора целесообразно проведение таргетной молекулярнонацеленной терапии, направленной на основные этапы патогенеза.

Инновационная диагностика и персонализироанная молекулярнона-целенная терапия болезни Альцгеймера проводимая в нашей клинике

Фундаментальная основа и базовая методология нашего инновационного подхода к лечению болезни Альцгеймера заключается в нашем научном принципе природоподобной молекулярнонацеленной лекарственно-клеточной терапии: «Все, что способно нам помочь при самом тяжелом нейродегенеративном заболевании типа БА и профилактировать его прогрессирование есть внутри нашего организма и его надо только найти, достать и правильно использовать». При этом, мы не исключаем классических методов лечения ( стандартной и инновационной фармакотерапии, физиотерапии, лекарственной иммунотерапии), но мы считаем этого объема лечения недостаточным, так как не один из этих методов не способен осуществлять контроль и регуляцию регенерации нервных клеток в организме, а ресурсы собственного организма достаточно ограничены, клеточные и гуморальные звенья иммунитета ответственные за надзор и регуляцию регенеративного потенциала в организме больного не работают из-за протеомного дефекта клеток иммунной системы, обусловленных постгеномным (транскриптомным , протеомным и метаболомным) поврежде-нием клетки родоначальницы всех клеток иммунитета. Среди новейших методов лечения неврологических больных этого профиля в нашей клинике применяют авторские технологии персонализированной молекуляр-нонацеленной лекарственно-клеточной терапии маломанипулированными химически индуцированными гемопоэтическими предшественниками гемопоэза в мобилизованном кластере костно-мозговых клеток и профилактики прогрессирования и рецидивов. Лечение состоит из применения ряда авторских аутологичных или аллогенных иммуносовместимых клеточных препаратов или биологически активных субстанций , полученных из клеток и тканей самого пациента, то есть биотехнологий, не имеющих мировых аналогов, а также используются известные и продвинутые перспективные молекулярно-биологические и клеточные технологии регенеративной медицины, проводимые лишь в отдельных высокотехнологичных центрах регенеративной медицины мира.

Всех пациентов с БА осматривает профессор д.м.н. Брюховецкий Андрей Степанович

Этому контингенту больных в нашей клинике по показаниям проводится специфическое нейроиммунологическое диагностическое обследование:

  1. Развернутый иммунный статус с процентно-количественным анализом 36 параметров клеточного иммунитета и анализом иммуноглобулинов;
  2. Интерфероновый статус;
  3. Молекулярно-биологическое протеомное картирование и профилирование маркеров мембранной поверхности аутологичной мобилизованной гемопоэтической стволовой клетки для выявления степени иммунной недостаточности и оценки протеомных нарушений в её потомках - иммунокомпетентных клетках крови пациента;
  4. Молекулярно-генетический анализ клеток крови с целью верификации заболевания;
  5. Консультация ведущих иммунологов Национального ракового центра (профессора д.м.н. Николая Н. Тупицына и доцента к.м.н. Анны А. Боруновой) или ведущего иммунолога нашей клиники профессора- онкоиммунолога д.м.н. Виктора И. Селедцова

Наши клеточные препараты используются для лечения нейродегенеративных болезней только после курса молекулярнонацеленной лекарственной терапии, направ-ленной на восстановление проницаемости гематоэнцефа-лического барьера, блокирования цитотоксических цитокинов моноклональными антителами и специализированной имму-носупрессивной терапии :

  1. Аутологичные маломанипулируемые гемопоэтические прогенеторные клетки (СD34+CD45-HLA DR-) и мобилизованные мононуклеары периферической крови молекулярнонацеленные на путь STAT3 phosphorylation c молекулярной мишенью STAT3/gp130, инкубированные с коктейлем цитокинов и секретирующие нейротрофические факторы
  2. Аллогенные маломанипулированные молекулярнонацеленные на аксональную регенерацию иммуносовместимые мононуклеары периферической крови
  3. Аутологичные экзосомы, полученные путем ультрацентри-фугирования из культуры клеток тромбоцитов пациента ( цель препарата - усиление нейрорегенерации)
  4. Аутологичные нейрорегенеративные таргетные экзосомально-клеточные препараты молекулярнонацеленные на путь ( Препарат «НейроКомб» ТМ)

Стадии:

  • Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают свое состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
  • Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
  • Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Причины.

Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность

Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.

Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.

При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.

Симптомы болезни Альцгеймера

При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы:

  • Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
  • Расстройства памяти.
  • Снижение интеллекта
  • Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
  • Нарушение высших корковых функций (нарушение речи, письма, чтения, счета, узнавание предметов)
  • Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитиедепрессии, суицидальные тенденции
  • Изменения личности
  • Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
  • Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости
  • Социально-трудовая дезадаптация
  • Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся слабоумием
  • Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
  • Заболевание может сопровождаться бредом, галлюцинациями
  • Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные судороги

Диагностика

Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:

  • Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
  • Исследование функции щитовидной железы
  • Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ
  • ЭКГ
  • ЭЭГ — диффузное замедление сигнала
  • КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли
  • Определение повышенного содержания амилоида в ликворе
  • Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
  • Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Лечение болезни Альцгеймера

Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:

  • Модуляторы глутаматергической системы.
  • Ноотропная, церебропротективная, сосудистая терапия.
  • Стимуляторы нейро-мышечной передачи (ингибиторы холинестеразы)
  • Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина.
  • Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах.

Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных

  • Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии
  • Не следует назначать антигистаминные средства

alcgeimera neurovita1

Болезнь Пика

pika neurovitaБолезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, поражает нейроны головного мозга в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин в возрасте старше 50 лет.

Причины заболевания. Причина заболевания точно не установлена, предполагают, что причина заболевания в нарушении обмена тау-протеина (особый белок центральной нервной системы) в головном мозге. Наследственная предрасположенность: иногда встречаются случаи заболевания в семье.

Основные характеристики:

  • Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений.
  • Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных.

 

Симптомы болезни Пика

Поведенческие нарушения:

  • бестактность;
  • сквернословие (нецензурная речь);
  • отсутствие критики собственного поведения;
  • импульсивность;
  • пренебрежение принятыми в обществе нормами поведения;
  • склонность к грубому, фамильярному юмору;
  • гиперсексуальность;
  • нарушение пищевого поведения: склонность к сладкой пище, обжорству;
  • пренебрежение к личной гигиене.

Эмоциональные нарушения:

  • враждебность;
  • агрессивность.

Нарушения речи:

  • немногословность;
  • уменьшение темпа речи;
  • трудности в назывании предметов (человек не может вспомнить название предмета, глядя, например, на карандаш);
  • ответы односложными фразами;
  • многократное повторение последних слогов в каждом слове (логоклонии);
  • повторение фраз и слов, услышанных от собеседника (эхолалия).

Постуральные нарушения:

  • Шаркающая походка, неустойчивость при ходьбе, частые падения.

Недержание мочи.

Диагностика

  • Жалобы окружающих на асоциальное поведение человека.
  • Наличие постепенно нарастающего слабоумия.
  • Осмотр психологом или психиатром — характерные признаки:
  1. нарушения гигиенических навыков;
  2. отсутствие критики собственного поведения;
  3. импульсивность;
  4. склонность к грубому юмору; гиперсексуальность.

• Неврологический осмотр:

  1. нарушение речи (немногословность, односложные ответы);
  2. нарушение походки (шаркающая походка, частые падения).

• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг. При болезни Пика отмечается атрофия (истончение) коры головного мозга в лобных и височных долях.

Лечение болезни Пика

Лечение, способное замедлить прогрессирование заболевания, отсутствует.

При тяжелых нарушениях психики и поведения может потребоваться психиатрическая помощь, а также помещение больного в хоспис (медицинское учреждение, в котором больные люди с потенциально неблагоприятным прогнозом заболевания получают должный уход и помощь).

Осложнения и последствия

  • Глубокий маразм (отсутствие способности ориентироваться в пространстве, времени и собственной личности).
  • Полная обездвиженность (отсутствие мотивации, то есть человек теряет способность “ заставлять” себя что-либо сделать).

pika neurovita1

 

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00  
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.