Размер:
AAA
Цвет: CCC
Изображения Вкл.Выкл.
Обычная версия сайта
+7 (495) 147-49-49
AA
RU/ EN
Запись на приём
Войти
НейроВита Клинический Госпиталь

г. Москва, Молодежная
ул. Маршала Тимошенко, 7с1

+7 (495) 147-49-49 clinic@neurovita.ru

Технологии лечения

Клинический  госпиталь «НЕЙРОВИТА» это СHIP- ориентированная клиника персонализированной медицины нового поколения в лечении
старения и болезней цивилизации 

Что такое болезни цивилизации?

Болезни цивилизации (БЦ), они же болезни образа жизни, это заболевания человека, связанные с нарушениями механизмов адаптации к неблагоприятным факторам антропогенно-измененной среды в условиях научно-технического прогресса, индустриализации и урбанизации. Это сугубо научное определение БЦ. Другими словами это основные болезни  жителей современных городов и мегаполисов, вынужденных жить в условиях экстремального воздействия на них городской окружающей среды и транспорта, меняющегося климата, хронического стресса, неадекватных нервно-физических нагрузок, неправильного питания  и информационного прессинга СМИ и Интернета. 

К характерным болезням цивилизации относят патологии сердечно-сосудистой, нервной, иммунной, пищеварительной, эндокринной систем, ожирение и другие. В настоящее время этиопатогенетические причины этих болезней окончательно не ясны, и они плохо поддаются лечению. Из них сердечно-сосудистые, онкологические, нейродегенеративные, легочные болезни и сахарный диабет прочно заняли ведущее место среди причин смертности, инвалидности и временной нетрудоспособности населения всего мира. Тренды мировой науки последнего десятилетия 21 -го века утверждают, что фундаментальной причиной большинства БЦ является клональный гемопоэз (кроветворение) и именно он  приводит к неуклонному прогрессированию БЦ и  внезапной смерти людей  в 40% случаев (S.Jaiswal, 2020).

Что такое клональный гемопоэз?

Клональный гемопоэз — это приобретение патогенных дополнительных соматических мутаций (ДСМ) в гемопоэтических (кроветворных) стволовых клетках (ГСК) и клетках-предшественниках. У небольшого числа людей со злокачественными заболеваниями крови, например с лейкозом, он присутствует почти в 100% опухолевых клеток. Эти пациенты получают лечение по современным программам под контролем онколога и гематолога. Однако, подавляющее большинство людей имеют и накапливают в процессе жизни мутации, влияющие на все процессы их жизнедеятельности, без признаков злокачественного заболевания. Такое состояние в современной медицине носит название - клональный гемопоэз неопределенного потенциала (CHIP, англ. clonal hematopoiesis of indeterminate potential). 

Что такое клональный гемопоэз неопределенного потенциала (CHIP)?

CHIP- это наличие приобретенных мутаций в клетках крови человека при отсутствии явного рака крови независимо от причины и патогенеза заболевания. Это не заболевание, с которым вы рождаетесь, а скорее то, что может произойти позже в жизни по мере старения, прохождения химиотерапии или лучевой терапии по поводу рака или из-за других факторов, таких как воспаление или токсическое воздействие лекарственных препаратов и факторов окружающей среды. С возрастом в ДНК ГСК и их потомков возникают генетические мутации. Большинство этих мутаций не влияют на функционирование ГСК и не вызывают заболевание. Однако в некоторых случаях мутации дают некоторым ГСК преимущество в выживании, предоставляя им огромную роль в производстве клеток крови с этой мутацией, которые вытесняют клетки, не подвергшиеся этой мутации. Когда такая ситуация возникает у людей, которые в остальном могут чувствовать себя здоровыми, это и называется клональным гемопоэзом неопределенного потенциала (CHIP).
Термин CHIP следует применять только к лицам с нормальными показателями крови. В случаях, когда CHIP сочетается со стойкой цитопенией (уменьшение клеток крови) по одному или нескольким росткам кроветворения, используется термин клональная цитопения неопределенного значения (CCUS, англ. clonal cytopenia of undetermined significance).

Значение клонального гемопоэза неопределенного потенциала (CHIP)

Наличие CHIP может подвергнуть вас риску ряда заболеваний, включая повышенный риск развития рака, сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инсульт, инфаркт, атеросклероз, желудочно-кишечных заболеваний или аутоиммунных заболеваний.
У людей с CHIP нет симптомов заболевания или заметных отклонений в показателях крови, но у них риск развития рака крови, такого как лейкоз, миелодиспластический синдром, в 10 раз выше среднего. Это означает, что вероятность развития одного из этих заболеваний составляет 1% в год. CHIP тесно связан с развитием вторичного лейкоза в результате лечения других видов рака. Существуют ассоциации между CHIP и несколькими типами рака, включая опухоли мочевого пузыря, рак молочной железы, колоректальный рак, рак эндометрия, рак пищевода, желудочного тракта, головы и шеи, почек, легких, яичников, поджелудочной, щитовидной и предстательной желез, меланому. Наличие CHIP у этих пациентов предполагает потенциальную связь между клональным гемопоэзом и развитием или прогрессированием солидных опухолей. Мутации, связанные с CHIP, могут играть важную роль в инициировании и прогрессировании определенных видов рака, способствуя повышенной воспалительной активности, повреждению ДНК и другим соответствующим клеточным изменениям. 
У людей с CHIP также достоверно повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсультов, развития и тяжелого течения ожирения, подагры, аутоиммунных заболеваний, болезни Альцгеймера, сахарного диабета, хронических болезней почек, жирового гепатоза. Наличие CHIP повышает риск сердечной недостаточности на 25%, независимо от традиционных факторов риска. Кроме того, CHIP достоверно связан с развитием преждевременной менопаузы и остеопороза у женщин. Наши собственные исследования, наряду с исследованиями зарубежных коллег, показали, что CHIP ассоциирован с другими нейродегенеративными заболеваниями, такими как боковой амиотрофический склероз и рассеянный склероз. 
CHIP в значительной степени является возрастным заболеванием, встречающимся у 10-15% людей старше 60 лет и не менее чем у 30% людей к 80 годам, но может диагностироваться и в значительно более раннем возрасте. 
Клональный гемопоэз неопределенного потенциала (CHIP) связан с повышенным уровнем смертности от всех причин, в основном от сердечно-сосудистых заболеваний. 
Выявление CHIP позволяет оценить риск развития множества заболеваний, как связанных, так и не связанных с онкологией, и разработать индивидуальную программу профилактики, терапии и реабилитации для Вас.

Как диагностируется CHIP?

Хотя скрининг на CHIP в настоящее время не предлагается ни в одном медицинском учреждении России, клинический госпиталь «Нейровита» располагает средствами для его выявления. Кроме того, наши врачи-ученые активно участвуют в исследованиях, направленных на углубление понимания этого состояния и лучшую помощь людям, которые живут с ним.
Диагноз CHIP ставится, когда анализ образца крови или костного мозга человека показывает, что клетки крови несут одну из генетических мутаций, связанных с этим заболеванием. Обычно это обнаруживается случайно, когда человек проходит NGS ДНК-тест в рамках диагностики другого заболевания, как правило, это пациенты с наследственными или онкогематологическими заболеваниями. Следует расширять тестирование пациентов с соматической патологией на CHIP, тем более что технологии секвенирования следующего поколения (NGS) становятся все более доступными в рутинной практике.
В CHIP-ориентированной клинике клинического госпиталя «Нейровита» наши специалисты проведут индивидуальную оценку каждого пациента и составят план для скоординированного постоянного наблюдения и лечения, в котором могут участвовать другие специалисты. Генетические варианты CHIP могут расширяться с накоплением знаний, и трудно предугадать потенциальное влияние, которое тот или иной вариант может оказать на здоровье пациента в будущем. 
"В CHIP-ориентированной клинике мы определяем, кто подвергается большему риску развития той или иной патологии", - говорит профессор Брюховецкий А.С. "Это гарантирует, что пациенты будут осведомлены о всех вариантах развития заболеваний и наделены полномочиями при принятии решений на протяжении всего плана лечения и наблюдения".

Как управляется CHIP?

CHIP рассматривается не как заболевание, требующее лечения, а как возможный предвестник заболеваний у людей без выраженной патологии на настоящий момент. Врачи рекомендуют людям, у которых обнаружен CHIP, сдавать достоверный анализ крови каждые три-шесть месяцев, чтобы в случае развития рака крови, миелодиспластического синдрома, апластической анемии их можно было обнаружить и вылечить как можно раньше. Исследователи работают с кардиологами и врачами других специальностей над аналогичной системой мониторинга признаков соматических, неопухолевых заболеваний. Знание о CHIP позволяет пациентам изменять образ жизни, повышает мотивацию к регулярному медицинскому наблюдению, а также позволяет принимать обоснованные решения о своем будущем. 

При наличии какого-либо заболевания управление клонами CHIP позволяет влиять на течение основной болезни. Как показывают предварительные исследования управление может осуществляться путем эпигенетической терапии без изменения самих генов и истощения патологического CHIP клона путем реституции поликлонового кроветворения с помощью аутологичных ГСК.

Результаты, полученные в клиническом госпитале «Нейровита», свидетельствуют об эффективности данного подхода в отношении подагры, ишемической болезни сердца, нейродегенеративных заболеваний. 

CHIP-ориентированная клиника, опирающаяся на достижения геномики и исследований врожденного иммунитета, меняет парадигму медицинской помощи, переводя ее в персонифицированную плоскость. Индивидуальный подход позволяет врачам различных специальностей назначить риск-адаптированные меры профилактики и правильное лечение конкретному пациенту своевременно. 

Наиболее часто задаваемые вопросы

  • Что вызывает CHIP и кто находится в группе риска?

Единой причины CHIP не существует. У людей, у которых нет рака крови, такого как лейкоз или лимфома, CHIP развивается из-за изменений в гемопоэтических стволовых клетках, которые производят клетки крови и иммунной системы.

Это может произойти после лечения рака, например, вследствие лучевой и химиотерапий. Также CHIP-клон может возникать из-за мутаций в постоянно делящихся клетках крови, которые не могут быть эффективно восстановлены собственной системой репарации ДНК и накапливаются в течение жизни человека.

Затем CHIP будет прогрессировать медленно, и в течение нескольких лет значительная часть клеток крови будет состоять из его потомков. Это повышает риск развития рака крови, солидных опухолей, инфаркта, инсульта, атеросклероза, других заболеваний сердца и сосудов, аутоиммунных, обменных и нейродегенеративных болезней, связанных с CHIP.

В группе риска по развитию CHIP находятся:
Пожилые люди, особенно 60 лет и старше;

Люди, получившие лучевую терапию или химиотерапию для лечения злокачественных новообразований, аутоиммунных или других заболеваний;

Люди с отягощенным анамнезом сердечных и сосудистых, нейродегенеративных заболеваний, инсульта, аутоиммунных состояний;

Люди с ожирением, метаболическим синдромом, хроническими заболеваниями почек, жировым гепатозом;

Люди с изменениями в клиническом анализе крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), который не может быть объяснен другой гематологической патологией.

  • Каковы симптомы CHIP?

CHIP сам по себе не вызывает заметных клинических симптомов или может проявляться индивидуально. Однако могут быть признаки заболевания, такие как аномальные результаты клинического и биохимического анализов крови, УЗИ сосудов, печени, эхокардиографии, электрокардиографии, нарушение плотности костной ткани и т.д.

  • Как диагностируется CHIP?

CHIP обнаруживается во время секвенирования ДНК экзома или генома методом NGS, или при целевом секвенировании определенных генов клональности. Пациенты, у которых уже диагностирован CHIP или есть сильное подозрение на наличие CHIP, приглашаются в клинику для дополнительного тестирования, оценки и лечения. Как только у пациента будет обнаружено наличие CHIP, врачи клинического госпиталя «Нейровита» проведут оценку риска, определив количество мутаций CHIP в крови, а также процент вовлеченных клеток крови. Они также определят, включает ли Ваш CHIP гены, которые повышают риск лейкозной трансформации. Все это делается в сочетании с всесторонней оценкой истории болезни. Затем пациенты получат план активного наблюдения, часто с акцентом на здоровье сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем.

  • Как лечат CHIP?

С точки зрения клинической практики на настоящий момент невозможно широко рекомендовать CHIP-обоснованную терапию всем пациентам, опираясь только на одну конкретную мутацию и/или нозологию.

Подходы к коррекции CHIP укладываются в рамки персонифицированной медицины нового поколения, когда рекомендации по терапии будут вырабатываться и корригироваться целой группой врачей индивидуально для каждого пациента, базируясь на применении новых высокопроизводительных биомедицинских технологий, оперирующих большими объемами данных, таких как секвенирование ДНК, протеомика и метаболомика, протоколы визуализации и регулярное отслеживание маркеров болезни. Особенно это касается таких не фатальных в краткосрочной перспективе состояний, как эндокринные нарушения, ожирение, медленно прогрессирующие воспалительные заболевания суставов, незначительные цитопении, преждевременная менопауза и т.п. Элиминация расширенных CHIP-клонов с помощью таргетной (молекулярно-нацеленной) терапии или селективной иммунотерапии для предотвращения последующей эволюции в новообразование или прогрессирования неонкологической патологии находится в рамках активных исследований. Проводится несколько клинических исследований для изучения новых терапевтических подходов, которые могут обратить вспять этот процесс. При этом обязательно учитывается относительно низкая скорость прогрессирования ряда CHIP-ассоциированных заболеваний и побочные эффекты лечения, направленного на элиминацию CHIP клонов.

  • Что мне ожидать от консультации в CHIP-ориентированной клинике?

Вы можете рассчитывать на всестороннюю профессиональную помощь, ориентированную исключительно на Вас. Команда CHIP-ориентированной клиники будет работать с Вами, чтобы определить наилучшие варианты профилактики и лечения вашего состояния и помочь вам прожить как можно более долгую жизнь.

Лейкоз -

  1. Steensma DP. Clinical Implications of Clonal Hematopoiesis. Mayo Clin Proc. 2018 Aug;93(8):1122-1130. doi: 10.1016/j.mayocp.2018.04.002. Epub 2018 Jul 4. PMID: 30078412.
  2. Marnell CS, Bick A, Natarajan P. Clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP): Linking somatic mutations, hematopoiesis, chronic inflammation and cardiovascular disease. J Mol Cell Cardiol. 2021 Dec;161:98-105. doi: 10.1016/j.yjmcc.2021.07.004. Epub 2021 Jul 21. PMID: 34298011; PMCID: PMC8629838.

Миелодиспластический синдром -

  1. Hoermann G. Clinical Significance of Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential in Hematology and Cardiovascular Disease. Diagnostics (Basel). 2022 Jul 2;12(7):1613. doi: 10.3390/diagnostics12071613. PMID: 35885518; PMCID: PMC9317488.

  2. Bou Zerdan M, Nasr L, Saba L, Meouchy P, Safi N, Allam S, Bhandari J, Chaulagain CP. A Synopsis Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential in Hematology. Cancers (Basel). 2022 Jul 28;14(15):3663. doi: 10.3390/cancers14153663. PMID: 35954328; PMCID: PMC9367563.

Вторичный лейкоз - 

  1. Sperling AS, Gibson CJ, Ebert BL. The genetics of myelodysplastic syndrome: from clonal haematopoiesis to secondary leukaemia. Nat Rev Cancer. 2017 Jan;17(1):5-19. doi: 10.1038/nrc.2016.112. Epub 2016 Nov 11. PMID: 27834397; PMCID: PMC5470392.

Сердечно-сосудистые заболевания -

  1. Jaiswal S, Natarajan P, Silver AJ, Gibson CJ, Bick AG, Shvartz E, McConkey M, Gupta N, Gabriel S, Ardissino D, Baber U, Mehran R, Fuster V, Danesh J, Frossard P, Saleheen D, Melander O, Sukhova GK, Neuberg D, Libby P, Kathiresan S, Ebert BL. Clonal Hematopoiesis and Risk of Atherosclerotic Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 Jul 13;377(2):111-121. doi: 10.1056/NEJMoa1701719. Epub 2017 Jun 21. PMID: 28636844; PMCID: PMC6717509.

  2. Mayerhofer E, Strecker C, Becker H, Georgakis MK, Uddin MM, Hoffmann MM, Nadarajah N, Meggendorfer M, Haferlach T, Rosand J, Natarajan P, Anderson CD, Harloff A, Hoermann G. Prevalence and Therapeutic Implications of Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential in Young Patients With Stroke. Stroke. 2023 Apr;54(4):938-946. doi: 10.1161/STROKEAHA.122.041416. Epub 2023 Feb 15. PMID: 36789775; PMCID: PMC10050122.

  3. Gumuser ED, Schuermans A, Cho SMJ, Sporn ZA, Uddin MM, Paruchuri K, Nakao T, Yu Z, Haidermota S, Hornsby W, Weeks LD, Niroula A, Jaiswal S, Libby P, Ebert BL, Bick AG, Natarajan P, Honigberg MC. Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential Predicts Adverse Outcomes in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol. 2023 May 23;81(20):1996-2009. doi: 10.1016/j.jacc.2023.03.401. PMID: 37197843; PMCID: PMC10249057.

  4. Svensson EC, Madar A, Campbell CD, He Y, Sultan M, Healey ML, Xu H, D'Aco K, Fernandez A, Wache-Mainier C, Libby P, Ridker PM, Beste MT, Basson CT. TET2-Driven Clonal Hematopoiesis and Response to Canakinumab: An Exploratory Analysis of the CANTOS Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. 2022 May 1;7(5):521-528. doi: 10.1001/jamacardio.2022.0386. PMID: 35385050; PMCID: PMC8988022.

  5. Cobo I, Tanaka T, Glass CK, Yeang C. Clonal hematopoiesis driven by DNMT3A and TET2 mutations: role in monocyte and macrophage biology and atherosclerotic cardiovascular disease. Curr Opin Hematol. 2022 Jan 1;29(1):1-7. doi: 10.1097/MOH.0000000000000688. PMID: 34654019; PMCID: PMC8639635.

Инсульты -

  1. Wang N, Tall AR. Clonal hematopoiesis and ischemic stroke. Blood. 2023 Feb 16;141(7):693-694. doi: 10.1182/blood.2022019177. PMID: 36795449; PMCID: PMC10023735.

  2. Arends CM, Liman TG, Strzelecka PM, Kufner A, Löwe P, Huo S, Stein CM, Piper SK, Tilgner M, Sperber PS, Dimitriou S, Heuschmann PU, Hablesreiter R, Harms C, Bullinger L, Weber JE, Endres M, Damm F. Associations of clonal hematopoiesis with recurrent vascular events and death in patients with incident ischemic stroke. Blood. 2023 Feb 16;141(7):787-799. doi: 10.1182/blood.2022017661. PMID: 36441964.

  3. Cacic AM, Schulz FI, Germing U, Dietrich S, Gattermann N. Molecular and clinical aspects relevant for counseling individuals with clonal hematopoiesis of indeterminate potential. Front Oncol. 2023 Dec 15;13:1303785. doi: 10.3389/fonc.2023.1303785. PMID: 38162500; PMCID: PMC10754976.

  4. Bhattacharya R, Zekavat SM, Haessler J, Fornage M, Raffield L, Uddin MM, Bick AG, Niroula A, Yu B, Gibson C, Griffin G, Morrison AC, Psaty BM, Longstreth WT, Bis JC, Rich SS, Rotter JI, Tracy RP, Correa A, Seshadri S, Johnson A, Collins JM, Hayden KM, Madsen TE, Ballantyne CM, Jaiswal S, Ebert BL, Kooperberg C, Manson JE, Whitsel EA; NHLBI Trans-Omics for Precision Medicine Program; Natarajan P, Reiner AP. Clonal Hematopoiesis Is Associated With Higher Risk of Stroke. Stroke. 2022 Mar;53(3):788-797. doi: 10.1161/STROKEAHA.121.037388. Epub 2021 Nov 8. Erratum in: Stroke. 2022 Sep;53(9):e440. PMID: 34743536; PMCID: PMC8885769.

Ожирение - 

  1. Komic L, Kumric M, Urlic H, Rizikalo A, Grahovac M, Kelam J, Tomicic M, Rusic D, Ticinovic Kurir T, Bozic J. Obesity and Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential: Allies in Cardiovascular Diseases and Malignancies. Life (Basel). 2023 Jun 10;13(6):1365. doi: 10.3390/life13061365. PMID: 37374147; PMCID: PMC10304718.

  2. Pasupuleti SK, Ramdas B, Burns SS, Palam LR, Kanumuri R, Kumar R, Pandhiri TR, Dave UP, Yellapu NK, Zhou X, Zhang C, Sandusky GE, Yu Z, Honigberg MC, Bick AG, Griffin GK, Niroula A, Ebert BL, Paczesny S, Natarajan P, Kapur R. Obesity-induced inflammation exacerbates clonal hematopoiesis. J Clin Invest. 2023 Jun 1;133(11):e163968. doi: 10.1172/JCI163968. PMID: 37071471; PMCID: PMC10231999.

Подагра - 

  1. Agrawal M, Niroula A, Cunin P, McConkey M, Shkolnik V, Kim PG, Wong WJ, Weeks LD, Lin AE, Miller PG, Gibson CJ, Sekar A, Schaefer IM, Neuberg D, Stone RM, Bick AG, Uddin MM, Griffin GK, Jaiswal S, Natarajan P, Nigrovic PA, Rao DA, Ebert BL. TET2-mutant clonal hematopoiesis and risk of gout. Blood. 2022 Sep 8;140(10):1094-1103. doi: 10.1182/blood.2022015384. PMID: 35714308; PMCID: PMC9461470.

  2. Merriman TR, Joosten LAB. CHIP and gout: trained immunity? Blood. 2022 Sep 8;140(10):1054-1056. doi: 10.1182/blood.2022017212. PMID: 36074537.

Аутоиммунные заболевания - 

  1. David C, Duployez N, Eloy P, Belhadi D, Chezel J, Guern VL, Laouénan C, Fenwarth L, Rouzaud D, Mathian A, de Almeida Chaves S, Duhaut P, Fain O, Galicier L, Ghillani-Dalbin P, Kahn JE, Morel N, Perard L, Pha M, Sarrot-Reynauld F, Aumaitre O, Chasset F, Limal N, Desmurs-Clavel H, Ackermann F, Amoura Z, Papo T, Preudhomme C, Costedoat-Chalumeau N, Sacre K. Clonal haematopoiesis of indeterminate potential and cardiovascular events in systemic lupus erythematosus (HEMATOPLUS study). Rheumatology (Oxford). 2022 Nov 2;61(11):4355-4363. doi: 10.1093/rheumatology/keac108. PMID: 35176141.

  2. Savola P, Lundgren S, Keränen MAI, Almusa H, Ellonen P, Leirisalo-Repo M, Kelkka T, Mustjoki S. Clonal hematopoiesis in patients with rheumatoid arthritis. Blood Cancer J. 2018 Jul 26;8(8):69. doi: 10.1038/s41408-018-0107-2. Erratum in: Blood Cancer J. 2021 Feb 17;11(2):36. PMID: 30061683; PMCID: PMC6066480.

  3. Cacic AM, Schulz FI, Germing U, Dietrich S, Gattermann N. Molecular and clinical aspects relevant for counseling individuals with clonal hematopoiesis of indeterminate potential. Front Oncol. 2023 Dec 15;13:1303785. doi: 10.3389/fonc.2023.1303785. PMID: 38162500; PMCID: PMC10754976.

Болезнь Альцгеймера - 

  1. Bouzid H, Belk JA, Jan M, Qi Y, Sarnowski C, Wirth S, Ma L, Chrostek MR, Ahmad H, Nachun D, Yao W; NHLBI Trans-Omics for Precision Medicine (TOPMed) Consortium; Beiser A, Bick AG, Bis JC, Fornage M, Longstreth WT Jr, Lopez OL, Natarajan P, Psaty BM, Satizabal CL, Weinstock J, Larson EB, Crane PK, Keene CD, Seshadri S, Satpathy AT, Montine TJ, Jaiswal S. Clonal hematopoiesis is associated with protection from Alzheimer's disease. Nat Med. 2023 Jul;29(7):1662-1670. doi: 10.1038/s41591-023-02397-2. Epub 2023 Jun 15. PMID: 37322115; PMCID: PMC10353941.

Cахарный диабет -

  1. Nakao T, Bick AG, Taub MA, Zekavat SM, Uddin MM, Niroula A, Carty CL, Lane J, et al; NHLBI Trans-Omics for Precision Medicine (TOPMed) Consortium; Natarajan P. Mendelian randomization supports bidirectional causality between telomere length and clonal hematopoiesis of indeterminate potential. Sci Adv. 2022 Apr 8;8(14):eabl6579. doi: 10.1126/sciadv.abl6579. Epub 2022 Apr 6. PMID: 35385311; PMCID: PMC8986098.

  2. Cacic AM, Schulz FI, Germing U, Dietrich S, Gattermann N. Molecular and clinical aspects relevant for counseling individuals with clonal hematopoiesis of indeterminate potential. Front Oncol. 2023 Dec 15;13:1303785. doi: 10.3389/fonc.2023.1303785. PMID: 38162500; PMCID: PMC10754976.

  3. Tobias DK, Manning AK, Wessel J, Raghavan S, Westerman KE, Bick AG, Dicorpo D, Whitsel EA, Collins J, Correa A, Cupples LA, Dupuis J, Goodarzi MO, Guo X, Howard B, Lange LA, Liu S, Raffield LM, Reiner AP, Rich SS, Taylor KD, Tinker L, Wilson JG, Wu P, Carson AP, Vasan RS, Fornage M, Psaty BM, Kooperberg C, Rotter JI, Meigs J, Manson JE; TOPMed Diabetes Working Group and National Heart, Lung, and Blood Institute TOPMed Consortium. Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential (CHIP) and Incident Type 2 Diabetes Risk. Diabetes Care. 2023 Nov 1;46(11):1978-1985. doi: 10.2337/dc23-0805. PMID: 37756531; PMCID: PMC10620536.

Хронические болезни почек - 

  1. Kislikova M, Lopez MAB, Salinas FJF, Blanco JAP, Molina MPG, Fernandez AA, Haces VCP, Unzueta MTG, Hernández AB, Millan JCRS, Rodrigo Calabia E. Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential and Cardiovascular Risk in Patients with Chronic Kidney Disease without Previous Cardiac Pathology. Life (Basel). 2023 Aug 24;13(9):1801. doi: 10.3390/life13091801. PMID: 37763205; PMCID: PMC10532913.

  2. Vlasschaert C, Robinson-Cohen C, Kestenbaum B, Silver SA, Chen JC, Akwo E, Bhatraju PK, Zhang MZ, Cao S, Jiang M, Wang Y, Niu A, Siew E, Kramer HJ, Kottgen A, Franceschini N, Psaty BM, Tracy RP, Alonso A, Arking DE, Coresh J, Ballantyne CM, Boerwinkle E, Grams M, Lanktree MB, Rauh MJ, Harris RC Jr, Bick AG. Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential is Associated with Acute Kidney Injury. medRxiv [Preprint]. 2023 May 17:2023.05.16.23290051. doi: 10.1101/2023.05.16.23290051. Update in: Nat Med. 2024 Mar 7;: PMID: 37292692; PMCID: PMC10246021.

Хронические болезни печени - 

  1. Wong WJ, Emdin C, Bick AG, Zekavat SM, Niroula A, Pirruccello JP, Dichtel L, Griffin G, Uddin MM, Gibson CJ, Kovalcik V, Lin AE, McConkey ME, Vromman A, Sellar RS, Kim PG, Agrawal M, Weinstock J, Long MT, Yu B, Banerjee R, Nicholls RC, Dennis A, Kelly M, Loh PR, McCarroll S, Boerwinkle E, Vasan RS, Jaiswal S, Johnson AD, Chung RT, Corey K, Levy D, Ballantyne C; NHLBI TOPMed Hematology Working Group; Ebert BL, Natarajan P. Clonal haematopoiesis and risk of chronic liver disease. Nature. 2023 Apr;616(7958):747-754. doi: 10.1038/s41586-023-05857-4. Epub 2023 Apr 12. Erratum in: Nature. 2023 Jul;619(7970):E47. PMID: 37046084; PMCID: PMC10405350.

Сердечная недостаточность -

  1. Senguttuvan NB, Subramanian V, Venkatesan V, Muralidharan TR, Sankaranarayanan K. Clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) and cardiovascular diseases-an updated systematic review. J Genet Eng Biotechnol. 2021 Jul 19;19(1):105. doi: 10.1186/s43141-021-00205-3. PMID: 34279740; PMCID: PMC8287286.

  2. Sikking MA, Stroeks SLVM, Waring OJ, Henkens MTHM, Riksen NP, Hoischen A, Heymans SRB, Verdonschot JAJ. Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential From a Heart Failure Specialist's Point of View. J Am Heart Assoc. 2023 Aug;12(15):e030603. doi: 10.1161/JAHA.123.030603. Epub 2023 Jul 25. PMID: 37489738; PMCID: PMC10492961.

  3. Reiner AP, Roberts MB, Honigberg MC, Kooperberg C, Desai P, Bick AG, Natarajan P, Manson JE, Whitsel EA, Eaton CB. Association of Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential with Incident Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. medRxiv [Preprint]. 2023 Jun 10:2023.06.07.23291038. doi: 10.1101/2023.06.07.23291038. PMID: 37333361; PMCID: PMC10274994.

  4. Svensson EC, Madar A, Campbell CD, He Y, Sultan M, Healey ML, Xu H, D'Aco K, Fernandez A, Wache-Mainier C, Libby P, Ridker PM, Beste MT, Basson CT. TET2-Driven Clonal Hematopoiesis and Response to Canakinumab: An Exploratory Analysis of the CANTOS Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. 2022 May 1;7(5):521-528. doi: 10.1001/jamacardio.2022.0386. PMID: 35385050; PMCID: PMC8988022.

  5. Pascual-Figal DA, Bayes-Genis A, Díez-Díez M, Hernández-Vicente Á, Vázquez-Andrés D, de la Barrera J, Vazquez E, Quintas A, Zuriaga MA, Asensio-López MC, Dopazo A, Sánchez-Cabo F, Fuster JJ. Clonal Hematopoiesis and Risk of Progression of Heart Failure With Reduced Left Ventricular Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol. 2021 Apr 13;77(14):1747-1759. doi: 10.1016/j.jacc.2021.02.028. PMID: 33832602.

Преждевременная менопауза - 

  1. Haring B, Reiner AP, Liu J, Tobias DK, Whitsel E, Berger JS, Desai P, Wassertheil-Smoller S, LaMonte MJ, Hayden KM, Bick AG, Natarajan P, Weinstock JS, Nguyen PK, Stefanick M, Simon MS, Eaton CB, Kooperberg C, Manson JE. Healthy Lifestyle and Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential: Results From the Women's Health Initiative. J Am Heart Assoc. 2021 Feb;10(5):e018789. doi: 10.1161/JAHA.120.018789. Epub 2021 Feb 23. PMID: 33619969; PMCID: PMC8174283.

  2. Honigberg MC, Zekavat SM, Niroula A, Griffin GK, Bick AG, Pirruccello JP, Nakao T, Whitsel EA, Farland LV, Laurie C, Kooperberg C, Manson JE, Gabriel S, Libby P, Reiner AP, Ebert BL; NHLBI Trans-Omics for Precision Medicine Program; Natarajan P. Premature Menopause, Clonal Hematopoiesis, and Coronary Artery Disease in Postmenopausal Women. Circulation. 2021 Feb 2;143(5):410-423. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051775. Epub 2020 Nov 9. PMID: 33161765; PMCID: PMC7911856.

Остеопороз - 

  1. Kim PG, Niroula A, Shkolnik V, McConkey M, Lin AE, Słabicki M, Kemp JP, Bick A, Gibson CJ, Griffin G, Sekar A, Brooks DJ, Wong WJ, Cohen DN, Uddin MM, Shin WJ, Pirruccello J, Tsai JM, Agrawal M, Kiel DP, Bouxsein ML, Richards JB, Evans DM, Wein MN, Charles JF, Jaiswal S, Natarajan P, Ebert BL. Dnmt3a-mutated clonal hematopoiesis promotes osteoporosis. J Exp Med. 2021 Dec 6;218(12):e20211872. doi: 10.1084/jem.20211872. Epub 2021 Oct 26. PMID: 34698806; PMCID: PMC8552148.

  2. Marnell CS, Bick A, Natarajan P. Clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP): Linking somatic mutations, hematopoiesis, chronic inflammation and cardiovascular disease. J Mol Cell Cardiol. 2021 Dec;161:98-105. doi: 10.1016/j.yjmcc.2021.07.004. Epub 2021 Jul 21. PMID: 34298011; PMCID: PMC8629838.

Боковой амиотрофический склероз - 

  1. Belizaire R, Wong WJ, Robinette ML, Ebert BL. Clonal haematopoiesis and dysregulation of the immune system. Nat Rev Immunol. 2023 Sep;23(9):595-610. doi: 10.1038/s41577-023-00843-3. Epub 2023 Mar 20. PMID: 36941354.

  2. Гемопоэтическая стволовая клетка в патогенезе болезней цивилизации, ее диагностические возможности и биотерапевтический потенциал. Брюховецкий А.С, Шурдов М.А.. Издательские решения, 2023. 486 с. ISBN: 978-5-0059-6305-5.

Рассеянный склероз - 

  1. Shi K, Li H, Chang T, He W, Kong Y, Qi C, Li R, Huang H, Zhu Z, Zheng P, Ruan Z, Zhou J, Shi FD, Liu Q. Bone marrow hematopoiesis drives multiple sclerosis progression. Cell. 2022 Jun 23;185(13):2234-2247.e17. doi: 10.1016/j.cell.2022.05.020. Epub 2022 Jun 15. PMID: 35709748.

  2. Belizaire R, Wong WJ, Robinette ML, Ebert BL. Clonal haematopoiesis and dysregulation of the immune system. Nat Rev Immunol. 2023 Sep;23(9):595-610. doi: 10.1038/s41577-023-00843-3. Epub 2023 Mar 20. PMID: 36941354.

Возрастное заболевание - 

  1. Jaiswal S, Fontanillas P, Flannick J, Manning A, Grauman PV, Mar BG, Lindsley RC, Mermel CH, Burtt N, Chavez A, Higgins JM, Moltchanov V, Kuo FC, Kluk MJ, Henderson B, Kinnunen L, Koistinen HA, Ladenvall C, Getz G, Correa A, Banahan BF, Gabriel S, Kathiresan S, Stringham HM, McCarthy MI, Boehnke M, Tuomilehto J, Haiman C, Groop L, Atzmon G, Wilson JG, Neuberg D, Altshuler D, Ebert BL. Age-related clonal hematopoiesis associated with adverse outcomes. N Engl J Med. 2014 Dec 25;371(26):2488-98. doi: 10.1056/NEJMoa1408617. Epub 2014 Nov 26. PMID: 25426837; PMCID: PMC4306669.

  2. Jaiswal S, Ebert BL. Clonal hematopoiesis in human aging and disease. Science. 2019 Nov 1;366(6465):eaan4673. doi: 10.1126/science.aan4673. PMID: 31672865; PMCID: PMC8050831.

  3. Mitchell E, Spencer Chapman M, Williams N, Dawson KJ, Mende N, Calderbank EF, Jung H, Mitchell T, Coorens THH, Spencer DH, Machado H, Lee-Six H, Davies M, Hayler D, Fabre MA, Mahbubani K, Abascal F, Cagan A, Vassiliou GS, Baxter J, Martincorena I, Stratton MR, Kent DG, Chatterjee K, Parsy KS, Green AR, Nangalia J, Laurenti E, Campbell PJ. Clonal dynamics of haematopoiesis across the human lifespan. Nature. 2022 Jun;606(7913):343-350. doi: 10.1038/s41586-022-04786-y. Epub 2022 Jun 1. PMID: 35650442; PMCID: PMC9177428.

Более раннем возрасте - 

  1. Jaiswal S. Clonal hematopoiesis and nonhematologic disorders. Blood. 2020 Oct 1;136(14):1606-1614. doi: 10.1182/blood.2019000989. PMID: 32736379; PMCID: PMC8209629.

  2. Cacic AM, Schulz FI, Germing U, Dietrich S, Gattermann N. Molecular and clinical aspects relevant for counseling individuals with clonal hematopoiesis of indeterminate potential. Front Oncol. 2023 Dec 15;13:1303785. doi: 10.3389/fonc.2023.1303785. PMID: 38162500; PMCID: PMC10754976.

Смертность - 

  1. Kiefer KC, Cremer S, Pardali E, Assmus B, Abou-El-Ardat K, Kirschbaum K, Dorsheimer L, Rasper T, Berkowitsch A, Serve H, Dimmeler S, Zeiher AM, Rieger MA. Full spectrum of clonal haematopoiesis-driver mutations in chronic heart failure and their associations with mortality. ESC Heart Fail. 2021 Jun;8(3):1873-1884. doi: 10.1002/ehf2.13297. Epub 2021 Mar 28. PMID: 33779075; PMCID: PMC8120376.

  2. Jaiswal S, Natarajan P, Silver AJ, Gibson CJ, Bick AG, Shvartz E, McConkey M, Gupta N, Gabriel S, Ardissino D, Baber U, Mehran R, Fuster V, Danesh J, Frossard P, Saleheen D, Melander O, Sukhova GK, Neuberg D, Libby P, Kathiresan S, Ebert BL. Clonal Hematopoiesis and Risk of Atherosclerotic Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 Jul 13;377(2):111-121. doi: 10.1056/NEJMoa1701719. Epub 2017 Jun 21. PMID: 28636844; PMCID: PMC6717509.

  3. Belizaire R, Wong WJ, Robinette ML, Ebert BL. Clonal haematopoiesis and dysregulation of the immune system. Nat Rev Immunol. 2023 Sep;23(9):595-610. doi: 10.1038/s41577-023-00843-3. Epub 2023 Mar 20. PMID: 36941354.


Получите консультацию специалиста удобным для Вас способом

Есть вопросы? Просто позвоните нам
+7 (495) 147-49-49

Запись на приём